NMN 能夠有效減低飲酒時酒精對肝臟的傷害？

科學家證明 NMN 可以減低小鼠對酒精攝取所造成的肝臟損傷

杜克大學（Duke University）、沙特國王大學（King Saud University）和科羅拉多安舒茨大學（University of Colorado Anschutz）的研究人員已經發現，早前尚未報導的肝臟細胞機制，煙酰胺單核苷酸（NMN）補充劑對早期慢性酒精攝取的小鼠會產生影響。

他們的研究還提供證據證明，NMN 有機會限制小鼠肝臟所受的損傷

一篇發表在「Human Genomics」上的論文描述了研究人員如何使用 NAD+ 增強補充劑 - NMN，揭示 NMN 消耗對小鼠酒精性肝病發展（發病機制）的影響。科學家團隊開始了這項研究，因為長期的酒精攝取對於全世界的肝病有著重大的影響，例如由此產生的酒精性肝病所導致炎症和代謝失調。

研究人員使用丙氨酸氨基轉移酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基轉移酶 (AST) 的生物標誌來確認，給予生理鹽水的小鼠（對照組）和給予乙醇（酒精）的小鼠（實驗組）的肝臟損傷程度。正如預期的那樣，科學家們發現用乙醇治療的小鼠中，ALT 和 AST 的生物標誌水平顯著升高，表明乙醇會令肝臟受損。

科學家們進行了一項實驗，他們給一組小鼠餵食鹽水和 NMN，和給另一組小鼠餵食乙醇加 NMN。他們發現這兩組小鼠之間，肝臟損傷的生物標誌水平沒有差異。這個發現說明，NMN 能夠限制有酒精攝取的小鼠所受的肝臟損傷。

此外，研究人員還想確定，在 NMN 攝取後，酒精毒性是否會降低肝臟中可用 NAD+ 的水平。在先前的研究說明，與酒精性肝病相關的酒精毒性會令到NAD+ 的水平降低。他們的研究結果提供了證據，注射 NMN 能夠有效地增加NAD+ 在酒精攝取後的水平。

科學家們繼續測量 NMN 對酒精性肝病的小鼠模型代謝的影響。先前的研究表明，長期飲酒會導致肝臟代謝相關基因的表現失調 (dysregulated gene expression)。研究表明，一種參與調節代謝基因表達的蛋白質（轉錄因子）Atf3 在肝臟受損中會有過度表現的情況出現，而飲酒亦會誘導 Atf3 的過度表現。Atf3 的過度表現抑制了身體的糖的產生。這項研究提供了證據表明，NMN 能夠減輕在小鼠早期慢性酒精攝取階段的影響。

這項研究提供的證據表明，如果用可會轉化為人類中的生物標誌來測量，在酒精性肝病小鼠模型中使用 NMN 可減低肝臟的損傷。NMN 被證明可以提高 NAD+ 水平，NAD+ 助推器 (NMN) 仍可能作為干預酒精性肝病和飲酒者的治療策略。

結論：

支持使用 NMN 干預酒精性肝病的證據表明，NMN 可限制肝臟損傷，並在酒精攝取時維持 NAD+ 水平。此外，NMN 可能會減輕與慢性酒精攝取相關的代謝功能障礙。

資料來源：

Assiri MA, Ali HR, Marentette JO, Yun Y, Liu J, Hirschey MD, Saba LM, Harris PS, and Fritz KS.  Investigating RNA expression profiles altered by nicotinamide mononucleotide therapy in a chronic model of alcoholic liver disease.  Hum Genomics, 2019; DOI: 10.1186/s40246-019-0251-1