衰老 (aging) 與長壽 (longevity) 之間的區別
區分以上兩種概念,助您活得更長久的同時亦可以活得更健康。
單純的活得長久,與健康而有活力地活得長久,絕對是兩種人生體驗。儘管我們的預期壽命越來越長,但我們患上與年齡相關慢性疾病的時間也越來越長。 也就是說,長壽並不代表我們得到更多健康和充滿活力的日子,反而可能令我們經歷更多年的疾病。
隨著DNA測序 (DNA sequencing) 技術和分析算法的重大進步,我們僅在最近幾年才可以分別定義衰老和長壽。 這些定義對於延緩衰老以及過上充滿活力和身體健康的長壽至關重要。
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了解衰老和長壽的一種方法是分辨健康壽命和實際壽命:
- 健康壽命:一個人一生中健康狀況大致良好的時間。
- 實際壽命:人或動物的存活時間。
考慮到這些概念,科學界提出了一些關於衰老和長壽的一般定義,大致可以表述如下:
- 衰老:身體對維持生化和生理功能的能力出現漸進性下降。
- 長壽:實際壽命的長度。
不過,縱使這兩個概念截然不同,他們卻有著千絲萬縷的關係。 事實上,要將人類衰老與長壽分開非常困難,因為衰老的速度可能會影響壽命的長短。 話雖如此,一些研究人員卻認為壽命和長壽與健康和衰老無關。 簡單而言,衰老和長壽取決於各方面的因素。
影響衰老和長壽的因素
研究人員已經用複雜的數學證明,長壽與否是由進化期間所選擇的生殖優勢基因(即適者生存)決定的。人類長壽其實是遺傳過程中出現的副產品,而這個「意外」優化了生長、發育、繁殖並後代繁殖成功機率。
另一方面,衰老是由損傷及修復的過程同時引致的,受外在環境和遺傳變異的影響。現時已經有遺傳學的證據證明,「損傷途徑」如何對人類造成影響及其重要性。首先,損傷可以是內在的,例如細胞分裂過程中出現的非生殖細胞突變。同樣重要的是健康行為風險因素,如吸煙和肥胖,這些環境因素也會對基因造成影響。而損傷的程度也取決於基因修復的能力和反應。在細胞層面上,完完全全的修復能夠生產完整無缺的細胞。
相反地,未被修復的損傷可以導致細胞死亡 (apoptosis),細胞死亡雖然能夠避免身體出現癌症,但卻會消耗幹細胞和令再生能力喪失。而具有體細胞癌基因突變 (somatic oncogene mutations) 的細胞有可能存活及自我複製,有時更會導致腫瘤發展。受損細胞甚至會進入衰老狀態並產生分泌性衰老表型 (SASP),導致炎症的發生和減少細胞修復活動,從而衰退性疾病。這些機制可導致身體對衰老性慢性疾病的修復活動減少和發病率增加,但降低癌症風險,反之亦然。
衰老和長壽的限制
延長人類壽命是人類最偉大的成就之一。儘管始於 19 世紀,公共衛生方面的改善顯著延長了人類預期壽命,但降低中老年死亡率其實在近年才取得進展。過去四分之一個世紀以來,關於未來人類能否繼續延長預期壽命一直充滿著不同爭論。
(Olshansky 2021 | Nature Aging) 發達國家的死亡年齡分佈。紅色的區域顯示老年期虛弱和殘疾率上升的趨勢。
有人認為,人類越來越長壽這個趨勢將會繼續,突破性的壽命延長指日可見,甚至相關技術已經出現。亦有其他人提出,壽命的長短造成生物上的限制,而人類現在正步向延壽技術的終點。越來越多的研究彙編也開始指出人類壽命是有限的。自 1990 年以來在美國觀察到的死亡率趨勢明確表明,美國預期壽命的增長已顯著放緩。
(Olshansky and Carnes 2019 | J Gerontol A Biol Sci Med Sci. )
按十年劃分的出生時預期壽命以及每年平均改善率 (美國, 1990–2016)
因此,單單延長「實際壽命」而不延長「健康壽命」想法並不現實。 如果醫學界和公共衛生界更深入關注「健康壽命」的延長,而不是單純地考慮「實際壽命」的延長。
促進衰老生物學的進步雖然未必能夠顯著地增加人類預期壽命,但可以幫助人類突破影響健康壽命和實際壽命的生物障礙,使健康壽命得到可喜的延長、降低發病率。要活得更好、更長壽,應以延長健康壽命作目標,而不是依靠更好的藥物來治癒疾病。
克服難關
在未來幾年,我們將能夠瞭解更多關於人類衰老的知識。 通過對 DNA 序列和基因調控 (gene regulation) 進行更大規模的研究,人類將捕捉到更多個體之間的遺傳變異,並有助確定這些遺傳變異的影響。人類亦將會發現更多可以引致衰老的途徑,從而研發阻止衰老或預防衰老的方法。
使用遺傳變異來了解人類衰老機制仍有很大的潛力。整體而言,人類遺傳學會繼續幫助我們尋找衰老的原因,並在延緩衰老方面發揮重要作用,能夠延長壽命之餘,亦讓我們體驗更快樂、更充實的生活。
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